Nachrichtendetails
Neue Daten zu kardiovaskulärem Risiko
Kardiovaskuläre Erkrankungen sind die Haupttodesursache bei Patienten mit entzündlicher Polyarthritis, insbesondere bei Seropositivität. Bei Patienten mit etablierter Rheumatoider Arthritis (RA) kann eine Insulinresistenz vorliegen, die wiederum ein Kofaktor für kardiovaskuläre Komplikationen ist.
Britische Experten um Deborah P. M. Symmons und Ian N. Bruce, Manchester, zogen jetzt Daten aus der großen Inzeptionskohorte des Norfolk Arthritis Register (NOAR) heran, um Faktoren zu ermitteln, die mit einer Insulinresistenz bei früher entzündlicher Polyarthritis assoziiert sind. Für die Studie wurden 16-65-jährige Patienten im Frühstadium mit 2 geschwollenen Gelenken für 4 Wochen, die binnen 24 Monaten nach Symptombeginn in das NOAR aufgenommen worden waren, rekrutiert. Bewertet wurden der Gelenkstatus, die medikamentöse Therapie und der HAQ.
Aus dem Nüchternblut wurden kardiovaskuläre Risikofaktoren, der Rheumafaktor (RF), anti-citrullinierte Protein-Antikörper (ACPA), das C-reaktive Protein (CRP) und die Insulinspiegel bestimmt. Die Insulinresistenz wurde mit dem homöostatischen Modell (HOMA-IR) berechnet. Insgesamt 196 Patienten, davon 30 % Männer, mit einem medianen Alter von 49 Jahren und medianer Krankheitsdauer von 6,7 Monaten wurden in die Untersuchung einbezogen. Nach Adjustierung auf Alter und Geschlecht zeigte sich, dass die HOMA-IR mit Adipositas, höherem systolischem und diastolischem Blutdruck, einer Zunahme der Triglyceride und einer Abnahme des HDL-Cholesterins assoziiert war. Zudem war die HOMA-IR mit dem serologischen Status der entzündlichen Polyarthritis assoziiert und dies auch nach erfolgter Adjustierung auf kardiovaskuläre Risikofaktoren und andere mit einer Insulinresistenz einhergehende Variablen.
Im Norfolk Arthritis Register bestand somit eine Assoziation zwischen Seropositivität (RF und/oder ACPA) und einer Insulinresistenz, was zumindest partiell zur zusätzlich erhöhten Mortalität seropositiver RA-Patienten beitragen könnte, vermuten die Autoren.
Quelle: Arthritis Res Ther 2011, 13: R159

